ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ КОПИТЕЦЬ

ПОРАЗКА копитець ПРИ некробактериоза

Некробактериоз (№кгоЬас1епо815) - інфекційна хвороба, що виявляється гнійно-некротичними ураженнями шкіри і підлеглих тканин, слизових оболонок, а іноді і внутрішніх органів. Хворіють всі сільськогосподарські, а також дикі тварини багатьох видів. Людина теж сприйнятливий до цієї інфекції.

Етіологія. Останнім часом у зв'язку з травмами копитець некробактеріоз кінцівок набув широкого поширення. Зазвичай він протікає у вигляді ензоотіі, обмеженої межами одного господарства, стада або однієї групи тварин. Зараження відбувається при попаданні збудника на травмовану шкіру або слизові оболонки тварин. Динаміка перебігу хвороби має виражену сезонність і проявляється в основному у весняний і осінній періоди року. Корови чорно-рябої породи більш схильні до захворювання, ніж симентальської. Масовість спалаху некробактериоза обумовлюється несприятливими умовами утримання, догляду та годування, які сприяють мацерації шкіри, зниження резистентності, в результаті чого утворюються мікротравми. Слід зазначити, що провідне місце серед причин, що сприяють виникненню хвороби, належить мацерації тканин дистального ділянки кінцівок. Підтвердженням цього служить той факт, що у великої рогатої худоби в 90 ... 98% випадків уражаються тазові кінцівки, так як вони більше схильні до дії вологи, азотовмісних сполук сечі і калових мас. Характерно, що некробактериозом в першу чергу хворіють високопродуктивні корови і найчастіше в останній період тільності або незабаром після отелення. Досить часто некробактериозом хворіють нетелі. Тому головний збиток, що наноситься некробактериозом, - це різке зниження молочної продуктивності. Залежно від тяжкості перебігу хвороби удій молока у хворих корів знижується на 26 ... 57%. Великий економічний збиток господарствам завдає вимушений забій хворих некробактериозом тварин. У найбільш неблагополучг

них господарствах він коливається від 13 до 34% загального числа хворих тварин. На лікування хворих витрачаються великі кошти, але не у всіх випадках досягається позитивний ефект.

Збудник - був вперше виявлений Р. Кохом в 1881 р Це анаероб, грамотрицательная, нерухома, що не утворює спор і капсул поліморфна паличка, постійний мешканець шлунково-кишкового тракту тварин.

Патогенність В. песгор1югіш обумовлена в основному цитоплазматическим екзотоксином, термостабільним лейкотоксін і гемолізинів. Збудник містить також преціпітіно- ген, алерген, агглютиноген, продукує ендотоксин і гемотоксини. Екзотоксин виробляється при культивуванні мікроба в рідких поживних середовищах, максимальна концентрація його досягається в культурі через 24 ... 35 год. Ендотоксин утворюється при розпаді мікробних клітин. Він робить сильний некротизуючу дію, лизирует еритроцити домашніх тварин багатьох видів, морської свинки і голуба.

Збудник некробактериоза - щодо нестійкий мікроб, але може тривалий час зберігатися в різних об'єктах зовнішнього середовища. У фекаліях зберігає життєздатність до 50 діб, в грунті влітку 15, взимку до 60 діб. При впливі прямих сонячних променів бактерії гинуть через 12 год. При висушуванні інфікованих об'єктів в приміщенні бактерії гинуть через 1 ... 2 діб. Нагрівання до 100 ° С вбиває збудник за 1 хв, при температурі 60 ... 65 'С він гине за 15 хв. Розчини калію перманганату, риванолу, лізолу, фенолу, формальдегіду, креоліну та інші дезинфікуючі засоби в загальноприйнятих концентраціях викликають його загибель протягом 5 ... 30 хв. Бактерії високочутливі до антибіотиків тетрациклінового ряду, в меншій мірі до пеніциліну, стрептоміцину і інших антибіотиків.

Патогенез. Виникненню некробактериоза кінцівок сприяють: незадовільний санітарний стан тваринницьких приміщень, переохолодження, перегрів, скупченість зміст, відсутність моціону, а також неправильне одноманітне годування, стреси, нестача в кормах кальцію, фосфору, сірки, вітамінів і мікроелементів.

Заражаються тварини в основному через пошкоджену шкіру або слизові оболонки. Збудник хвороби інтенсивно розмножується лише в тих травмованих тканинах, які недостатньо забезпечуються киснем внаслідок порушення мікроциркуляції. Особливо сприятливі умови для розвитку збудника хвороби в гематомах. В організмі тварин бактерії синтезують токсичні компоненти, що блокують внутрішньоклітинні ферментні системи і викликають некроз навколишніх тканин. Навколо місця проникнення збудника виникає запальна

реакція, що супроводжується гіперемією, ексудацією, судинними і проліферативними змінами. Потім процес переходить в флегмонозное запалення, яке характеризується набряком шкіри, нагноєнням і некрозом тканин. Розвиток хвороби залежить не тільки від наявності мертвого субстрату, зруйнованих тканин, але і від активності середовища. У різко кислому середовищі, що містить продукти розпаду білка, створюються найбільш сприятливі умови для розвитку мікроорганізмів. Протеази, поліпептиди, пептози, амінокислоти, що утворюються при розпаді білкових молекул тканин, служать гарним живильним середовищем для збудника хвороби і, будучи сильними отрутами, пригнічують життєдіяльність клітин організму тварини, ніж полегшують пристосування мікроба до нових умов і підвищують його вірулентність. Процес ускладнюється механічної закупоркою капілярів інтенсивно розмножилися мікробними клітинами. З вогнища ураження мікроб може гематогенним шляхом поширитися по організму.

В значній мірі цьому сприяє ураження стінок кровоносних судин і відрив тромбів, інфікованих бактеріями некрозу. Проникнення бактерій в кров призводить до розвитку септицемії і утворення метастатичних некротичних вогнищ. У цьому випадку хвороба набуває злоякісний перебіг і нерідко закінчується летально. При доброякісному перебігу хвороби на кордоні некротизированного ділянки і здорової тканини розвивається реактивне запалення, вогнище некрозу инкапсулируется, відторгається і дефект заміщується сполучною тканиною.

Істотну роль в патогенезі некробактериоза грає змішана інфекція, яка викликає ускладнення основного процесу, злоякісний перебіг хвороби, що призводять до загибелі тварини. Останнім часом бактерію некрозу все частіше виділяють в асоціації з синьогнійної палички, ентерококами, кишковою паличкою і іншою мікрофлорою. Особливо сильно страждає від некробактериоза імпортний худобу, який завозять на територію Росії з Європи. Це в основному голштино-фризька молочну худобу. У цих тварин некробактеріоз протікає в генералізованої формі.

Поряд з ураженням копитець відзначають некрози глибоких шарів сідничної, заднебедренной і інших груп м'язів, що супроводжуються великими крововиливами (В. А. Молоканов, 2006), гнійними артритами скакального, зап'ястного суглобів і суглобів пальців.

Клінічні ознаки. Вони дуже різноманітні і численні, що залежить від віку тварини, локалізації вогнища і вірулентності збудника. Копитні форма некробактериоза у

великої рогатої худоби в більшості випадків протікає хронічно. Збудник некро- бактеріозу, проникаючи в організм тварини через подряпини і рани, викликає місцевий процес, що виявляється обмеженим почервонінням, найчастіше в області склепіння межпальцевой щілини. Надалі з розвитком патологічного процесу тварина відводить кінцівку в сторону, надаючи їй ненормальне становище, проявляє деяке занепокоєння, що виражається в різкому посмикуванні хворою кінцівкою (рис. 4.18).

Гиперемированная зона на місці локалізації первинного процесу розширюється і стає більш інтенсивно вираженою. З'являються серозні виділення, які швидко засихають, утворюючи корочку, а в місцях, покритих шерстю, злипаються з нею. У хворих тварин підвищується температура тіла до 40 ° С і більше, яка тримається на максимальному рівні 1 ... 2 діб, потім протягом

• 1 .. .2сут дає незначні вечірні ремісії, після чого поступово знижується до норми. З першим же підвищенням температури тварина стає пригніченим, у нього зменшується або повністю відсутній апетит і жуйка, у корів різко знижуються надої, частота серцевих скорочень збільшується до
• 70 .. .80 ударів в 1 хв. Дихання також частішає. Уражена кінцівка стає гарячою, посилюється пульсація пальцевих артерій, при натисканні тварина відчуває різкий біль. На поверхні склепіння межпальцевой щілини з'являються ерозії і тріщини. Через кілька днів ерозії перетворюються в ранки, покриті зверху гнійної масою з неприємним запахом. Хворі тварини не спираються на уражену кінцівку, уникають рухів, більше лежать, а примушені піднятися роблять це з трудом, намагаючись не спиратися на хвору кінцівку. Оголення основи шкіри, відсутність суцільного грануляционного бар'єру і вплив аміачних сполук створюють сприятливі умови для розвитку гнійно-некротичних вогнищ. У патологічний процес втягуються сухожилля, суглоби, великі судини і нерви. Розвивається септичний ламініт, який швидко поширюється у всіх напрямках. Надалі відбувається спадання рогового башмака, іноді відторгнення фаланг. Одночасне ураження двох і більше кінцівок відбувається порівняно рідко. Хвороба триває тижнями і місяцями, тварини можуть загинути від виснаження.

Діагностика. Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних

Мал. 4.18. Поразка копитець при некробактеріозі

даних, клінічних ознак, патолого-анатомічних змін, результатів лабораторних досліджень. Для некробактериоза характерним вважається наявність гнійно-некротичних уражень дистальної частини кінцівки зі специфічним запахом. Для підтвердження діагнозу в лабораторію направляють шматочки органів і тканин з некротизованими ділянками та прилеглої здорової тканиною. Діагноз на некробактеріоз вважають встановленим, якщо з патологічного матеріалу виділена культура з властивостями, притаманними збудника хвороби, і отримано позитивний результат біопроби (розвитку некротичного вогнища у кролика на місці введення суспензії вихідного матеріалу або культури з подальшим виявленням типових мікроорганізмів в мазках з вмісту цього вогнища) .

Некробактериоз необхідно диференціювати від ящуру, дерматитів неінфекційної природи, злоякісної катаральної гарячки і гнійно-некротичних уражень пальців.

Лікування. При копитної формі некробактериоза лікування великої рогатої худоби проводять з урахуванням локалізації та фази запального процесу, інтенсивності та особливостей місцевих і загальних проявів, обумовлених як вірулентністю збудника, так і реактивністю хворої тварини, наявності або відсутності ускладнень. Тому лікування повинно бути індивідуальним і включати комплекс заходів, спрямованих на ліквідацію патологічного вогнища, на усунення інтоксикації і компенсацію порушених функцій організму. Крім здавна проведених лікувальних заходів місцевого характеру, що безпосередньо впливають на інфекційний вогнище, все ширше вдаються до заходів загального лікування для підвищення захисних сил організму.

При гострій формі основне завдання лікування - якомога швидше відмежувати вогнище запалення, послабити інтоксикацію і больову реакцію, домогтися дозволу запального процесу в стадії серозного і інфільтраційного просочування, не допустивши його переходу в деструктивну фазу.

У хронічних випадках необхідно негайно забезпечити безперешкодний відтік ексудату, зменшення всмоктування продуктів розпаду з ураженого вогнища в кров, обмеження і відторгнення некротизованих тканин.

Тваринам слід забезпечити спокій, що найкраще досягається іммобілізацією тканин, обмеженням активних рухів. Перш за все потрібна відповідна хірургічна обробка, яка визначається характером і глибиною поразки і спрямована на розкриття всіх гнійно-некротичних вогнищ, кюре- таж, повне висічення мертвих тканин і відшарованому роги на тлі провідникової анестезії. Всі способи лікування повинні

бути засновані на радикальному хірургічному видаленні всіх некротизованих тканин і ретельній обробці поверхні рани 3% -ним розчином перекису водню або 1 ... 3% -ним розчином калію перманганату.

Після відповідної хірургічної обробки рекомендується накладати пов'язки з антисептичними препаратами і вводити тваринам антибіотики тетрациклінового ряду. Зі звичайних антисептиків на поверхню рани застосовують саліцилову кислоту, АСД-ФЗ, 5% -ву емульсію биомицина або тетрацикліну гідрохлориду; порошок калію перманганату з борною кислотою (1: 1); димексид-Дегтярний лінімент (5 частин димексида, 1 частина дьогтю, 4 частини ланоліну); порошок, що складається з 6 г борної кислоти, 2 г йодоформу, 2 г стрептоциду і 200 тис. ОД тетрацикліну гідрохлориду; йодінол-Дегтярний лінімент. Перев'язки роблять через 4 ... 5 діб.

Хороші результати дає внутрішньовенне введення антибіотиків тетрациклінового ряду на 10% -ому розчині глюкози з розрахунку

• 1 ... 1,5 г дорослим тваринам, дві-три ін'єкції з інтервалом
• 2 .. .3 добу, внутрішньом'язове введення 20% -ної суспензії дибиомицина на риб'ячому жирі по В. С. Федотову. З коштів загальною антисептичної терапії застосовують антибіотики, вітаміни, камфорну сироватку по Кадиковим, серцеві засоби.

При ураженні суглобів лікування проводять, як при гнійному артриті. При очаговом ураженні міжпальцевих щілини виконують її ретельний кюретаж, а при великому некрозі палець видаляють шляхом екзартікуляціі.

У профілактиці копитної форми некробактериоза у великої рогатої худоби найбільше значення має комплекс заходів організаційно-господарського характеру.

• 1. Підвищення резистентності організму тварин шляхом забезпечення доброякісного і повноцінної годівлі, збалансованого по макро- і мікроелементів, білків, вуглеводів і вітамінів. Тваринам з порушеними процесами кератинізації і аутоімунними процесами необхідно вводити в раціон годування мінеральний премікс (сірка елементарна 3 ... 4 г на 100 кг маси, цинку сульфат 0,5 ... 0,75 г на 100 кг маси; кобальту хлорид 30. ..40 мг на 100 кг маси; калію йодид 5 ... 10 мг на голову на добу), а за 10 ... 15 діб до отелення і відразу після нього вводити гипериммунную антигистаминную сироватку.
• 2. Створення умов, що зменшують можливість механічних пошкоджень копитець: вигульні майданчики звільняти від гострих предметів, будівельного сміття; своєчасно проводити ремонт підлог в скотарнях; НЕ переганяти худобу на великі відстані по кам'янистому грунту; періодично виконувати обрізку відростила роги; проводити активний моціон на расстоянекробактеріоза, ящуру, віспи, контагіозною ектіми, катаральної лихоманки овець, асептичного пододерматиту, механічних травм і пороків розвитку копитець. Некробактериоз характеризується гнійно-некротичним ураженням тканин, утворенням абсцесів, виразок і свищів в області віночка, карієсом Копитцева кісток, некротичними ураженнями паренхіматозних органів і тканин, тоді як при копитної гнилі ураження локалізуються в області копитець, захоплюючи шкіру склепіння межпальцевой щілини. Ящур охоплює велику кількість овець і викликає ураження кінцівок: при доброякісному перебігу хвороби утворюються специфічні афти. Контагіозна ектіма на відміну від копитної гнилі більш контагіозна і нерідко охоплює майже всі овцепоголовья. Крім кульгавості відзначають ураження слизової оболонки рота і губ. Інфекційна катаральна лихоманка овець протікає у вигляді епізоотій зі значною летальністю, має виражену сезонність. Для хвороби характерні набряклість мови та голови, висока температура, аборти.

Лікування. Успіх лікування залежить від своєчасної і правильної хірургічної обробки ураженого копитця. Попередньо виконують туалет місця ураження і витримують хворі копитця в 1 ... 3% -ному теплому розчині калію перманганату або алкансульфоната (за рекомендацією Білгородського відділення ВІЕВ) протягом 4 ... 5 хв, при цьому Копитцева ріг стає більш м'яким, а мертві тканини забарвлюються в темний колір, що полегшує хірургічну обробку. Після цього ретельно видаляють весь відшарувалися ріг, мертві тканини і застосовують лікарські засоби.

Лікування тварин, хворих копитної гниллю, має бути індивідуальним і диференційованим, залежно від стадії розвитку патологічного процесу і ступеня ускладнення різними мікроорганізмами. Для лікування хворих овець рекомендується велике число різноманітних лікарських препаратів. З них в практиці широко застосовують міді сульфат у вигляді присипки і його 5 ... 10% -ні водні розчини для ножних ванн. Крім міді сульфату часто застосовують 5 ... 10% -ві розчини формаліну, параформа. Цю процедуру рекомендується повторювати через кожні 2 ... 3 діб до повного одужання тварини.

Сприятливий терапевтичний ефект при копитної гнилі отримують від застосування свіжої, підігрітої до температури

30 ... 35 ° С суміші формаліну з ихтиолом (1: 3), яка краще проникає в тканини. Дво-триразове застосування покращує перебіг ранового процесу, сприяє якнайшвидшому загоєнню патологічного вогнища. Рекомендується поверхню рани змащувати емульсією пеніциліну на риб'ячому жирі (200 тис. ОД пеніциліну і 500 мл риб'ячого жиру) і накладати пов'язку.

ніє 1 ... 1,5 км в залежності від фізіологічного стану тварин.

• 3. Створення умов, що попереджають мацерацию шкіри і гниття роги копитець: правильно обладнати каналізацію і вентиляцію в тваринницьких приміщеннях; своєчасно прибирати приміщення від гною, регулярно міняти підстилку; не пасти тварин і не споруджувати загони для них на низинних болотистих місцях; добре готувати підходи до водопою.
• 4. Своєчасна, двічі на рік, щеплення тварин вакциною проти некробактериоза великої рогатої худоби.
• 5. Боротьба з патогенними мікроорганізмами, впроваджуються в пошкоджені тканини: при виявленні захворювання щодня проганяти всіх тварин через ножні ванни, заповнені свіжоприготовленим 10% -ним розчином міді сульфату або 5% -ним розчином формаліну; хворих тварин ізолювати, а верстати піддавати ретельній дезінфекції 5% -ним розчином гідроксиду натрію.