Повна версія

Головна arrow Медицина arrow Біохімія людини

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   ЗМІСТ   >>

Механізм м'язового скорочення

Передача збудження з рухового мотонейрона на м'язове волокно відбувається за допомогою медіатора ацетилхоліну (АХ). Взаємодія АХ з холінорецегггором кінцевої пластинки призводить до активації АХ-чутливих каналів і появи потенціалу кінцевої пластинки, який може досягати 60 мВ. При цьому область кінцевої пластинки стає джерелом дратівної струму для мембрани м'язового волокна, і на ділянках клітинної мембрани, прилеглих до кінцевий платівці, виникає потенціал дії (ПД), який поширюється в обидві сторони зі швидкістю приблизно 3-5 м / с при температурі 36 ° С.

Другим етапом є поширення ПД всередину м'язового волокна по поперечної системі трубочок, яка служить сполучною ланкою між поверхневою мембраною і скорочувальним апаратом м'язового волокна. Т-система тісно контактує з термінальними цистернами саркоплазматической мережі двох сусідніх саркомерів. Електрична стимуляція місця контакту призводить до активації ферментів, розташованих в місці контакту, і утворення інозітолтрі- фосфату. Інозітолтріфосфат активує кальцієві канали мембран термінальних цистерн, що призводить до виходу іонів Са 2+ з цистерн і підвищенню внутрішньоклітинної концентрації Са 2+ з 107 до 105 М. Сукупність процесів, що призводять до підвищення внутрішньоклітинної концентрації Са 2+ , складає сутність третього етапу м'язового скорочення. Таким чином, на перших етапах відбувається перетворення електричного сигналу ПД в хімічний - підвищення внутрішньоклітинної концентрації Са 2+ , т. Е. Електрохімічне перетворення.

При підвищенні внутрішньоклітинної концентрації іонів Са 2+ тропомиозин зміщується в жолобок між нитками актину, при цьому на Актинові нитках відкриваються ділянки, з якими можуть взаємодіяти поперечні містки міозину. Цей зсув тропомиозина обумовлено зміною конформації молекули білка тропоніну при зв'язуванні Са 2+ . Отже, участь іонів Са 2 ~ в механізмі взаємодії актину і міозину опосередковано через тропонин і тропомиозин.

Наступним етапом електромеханічного сполучення є приєднання головки поперечного містка до Актинові філаменти, до першого з декількох послідовно розташованих стабільних центрів. При цьому міозіновая головка повертається навколо своєї осі, оскільки має кілька активних центрів, які послідовно взаємодіють з відповідними центрами на актиновом филаменте. Обертання головки приводить до збільшення пружної еластичної тяги шийки поперечного містка і збільшення напруги. У кожен конкретний момент в процесі розвитку скорочення одна частина головок поперечних містків знаходиться в з'єднанні з Актинові філаментів, інша вільна, т. Е. Існує послідовність їх взаємодії з Актинові філаментів. Це забезпечує плавність процесу скорочення. На четвертому і п'ятому етапах відбувається хсмомеханіческое перетворення.

Послідовна реакція з'єднання і роз'єднання головок поперечних містків з Актинові філаментів призводить до ковзання тонких і товстих ниток відносно один одного і зменшення розмірів саркомера і загальної довжини м'яза, що є шостим етапом. Сукупність описаних процесів становить сутність теорії ковзання ниток.

Механізм м'язового розслаблення

Описані механізми укорочення м'язового волокна дозволяють припустити, що для розслаблення в першу чергу необхідно зниження концентрації іонів Са 2+ .Експеріментально було доведено, що саркоплазматическим мережу має спеціальний механізм - кальцієвий насос, який активно повертає кальцій в цистерни. Активація кальцієвого насоса здійснюється неорганічним фосфатом, який утворюється при гідролізі АТФ, а енергозабезпечення роботи кальцієвого насоса відбувається також за рахунок енергії, що утворюється при гідролізі АТФ. Таким чином, АТФ є другим найважливішим фактором, абсолютно необхідним для процесу розслаблення.

Крім того, після м'язових скорочень тонкі протофібрілли прагнуть повернутися в своє колишнє положення за рахунок пружних властивостей.

Деякий час після смерті м'язи залишаються м'якими внаслідок припинення тонічного впливу мотонейронів. потім концентрація

АТФ знижується нижче критичного рівня і можливість роз'єднання головки міозину з Актинові філаментів зникає. Виникає явище трупного задубіння з вираженою ригідністю скелетних м'язів.

Особливості будови гладких м'язів

Гладкі м'язи внутрішніх органів за характером іннервації, збудження і скорочення істотно відрізняються від скелетних. Хвилі збудження і скорочення протікають в гладких м'язах в дуже повільному темпі. Розвиток стану "неутомляемого" тонусу гладких м'язів пов'язане, як і в тонічних скелетних волокнах, з замедленностью скорочувальних хвиль, які зливаються один з одним навіть при рідкісних ритмічних подразненнях. Для гладких м'язів характерна також здатність до автоматизму, тобто. Е. До діяльності, не пов'язаної з надходженням в м'язи нервових імпульсів з центральної нервової системи. Встановлено, що здатність до ритмічного мимовільного збудження і скорочення володіють не тільки нервові клітини, наявні в гладких м'язах, але і самі клітини гладеньких м'язів.

Своєрідність скорочувальної функції гладких м'язів хребетних тварин визначається не тільки особливостями їх іннервації і гістологічної будови, але і специфікою їх хімічного складу: більш низьким вмістом контрактільних білків (актомиозина), макроергічних з'єднань, зокрема АТФ, низькою АТФ-азной активністю міозину, наявністю в них водорастворимой модифікації актомиозина - тоноактоміозіна і т. д.

Суттєве значення для організму має здатність гладких м'язів змінювати довжину без підвищення напруги (наповнення порожнистих органів, наприклад сечового міхура, шлунка та ін.).

 
<<   ЗМІСТ   >>