Повна версія

Головна arrow Медицина arrow НЕЙРОФІЗІОЛОГІЯ

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   ЗМІСТ   >>

ГАЛЬМОВІ ПОСТСИНАПТИЧНИЙ ПОТЕНЦІАЛ (ТГТСП)

Гальмування в ЦНС - це процес, що породжується одним порушенням для того, щоб придушити інше порушення. Гальмування не здатна до активного поширення по нервовій клітині і її відростках. Вперше ефект гальмування в ЦНС виявили брати Ер. і Ел. Вебер в 1840 р при вивченні ефекту роздратування блукаючого нерва на скорочення серцевого м'яза. Початком розвитку вчення про центральному гальмуванні стала робота І. М. Сеченова про гальмування згинального рефлексу жаби при хімічному подразненні спинного мозку (1865). Детальне вивчення характеру фізіологічних процесів, що протікають в нервовій клітині при її гальмуванні, стало можливо завдяки внутрішньоклітинної реєстрації її потенціалів.

Центральне гальмування по локалізації підрозділяється на пре- і постсинаптическое; за характером поляризації (заряду мембрани) - на гіперполярізаціонное і деполяризационного.

Пресинаптичне гальмування локалізується в пресинаптичних закінченнях і пов'язане з пригніченням проведення нервових імпульсів в пресинаптичних закінченнях. До збудливій аксону підходить вставний гальмівний аксон, який виділяє гальмові медіатор ГАМК. Цей медіатор діє на постсинаптическую мембрану і викликає в ній деполяризацию. Виникла деполяризація гальмує вхід Са 2+ з синаптичної щілини в пресінап- тическое закінчення аксона і таким чином призводить до зниження викиду збудливого медіатора в синаптичну щілину і гальмування реакції. Пресинаптичне гальмування досягає максимуму через 15-20 мс і триває близько 150 мс, т. Е. Набагато довше, ніж постсинаптичні гальмування. Пресинаптичне гальмування блокується судорожними отрутами - бікуліном і пікрогоксіном, які є конкурентними антагоністами ГАМК (табл. 3.1).

Постсинаптичне гальмування обумовлено виділенням пресинаптическим закінченням аксона гальмівного медіатора, який знижує або гальмує збудливість мембран соми і ден- ДРІТ нервової клітини, з якої він контактує. Воно пов'язане з існуванням гальмівних нейронів, аксони яких утворюють на сомі і дендритах клітин нервові закінчення, виділяючи гальмівні медіатори - ГАМК і гліцин. Під впливом цих медіаторів виникає гальмування збудливих нейронів. Прикладами гальмівних нейронів є клітини Реншоу в спинному мозку, грушоподібні нейрони (клітини Пуркіньє мозочка), зірчасті клітини кори великого мозку та ін. Постсинаптичне гальмування пов'язано з первинної гиперполяризацией мембрани соми нейрона, в основі якої лежить підвищення проникності постсинаптичної мембрани для К + . Внаслідок гіперполяризації рівень мембранного потенціалу віддаляється від критичного (порогового) рівня, т. Е. Відбувається його збільшення - гиперполяризация. Це призводить до гальмування нейрона. Такий вид гальмування називається гіперполярізаціонним. Механізм цього явища пов'язаний з іонами СГ. З початком розвитку постсинаптичного гальмування СГ входить в клітку. Коли в клітці стає його більше, ніж зовні, гліцин кон- формує мембрану, і через відкриті її отвори СГ виходить з клітки. У ній зменшується кількість негативних зарядів, розвивається деполяризація (табл. 3.1). Такий вид гальмування називається деполяризационного. У гальмівних синапсах зазвичай діють гальмівні медіатори. Серед них добре вивченими є амінокислота гліцин (гальмівні синапси спинного мозку), гамма-аміномасляна кислота - гальмівний медіатор в нейронах головного мозку.

Таблиця 3.1

Характеристики мембранних потенціалів нейронів

показник

Постсинаптичний потенціал (ВПСП, ТПСП)

потенціал дії

Локалізація (місце розташування)

Постсинаптическая мембрана синапсу

Виникнення: аксонний горбок, перехоплення Ранвье, постсинаптична мембрана синапсу. Поширення: по всій мембрані нейрона

механізм

виникнення

Відкриття хемо керованих іонних каналів для Na * або для С1 (ВПСП) - або К + (ТПСП)

відкриття

потенціал-керованих іонних каналів для натрію

амплітуда

0,1-10 мВ

70-110 мВ

тривалість

5 мс - 20 хв.

1-10 мс

Амплітуда: час / простір

Зростаючий

незатухаючий

рух

локальний

поширюється

Функціональна залежність: сила впливу / амплітуда

Величина залежить від кількості нейромедіатора

Амплітуда стандартна для даного нейрона і не залежить від сили подразника або від кількості нейромедіатора

Разом з тим гальмівний синапс може мати той же медіатор, що і збудливий, але іншу природу рецепторів постсинаптичної мембрани. Так, для ацетилхоліну, біогенних амінів і амінокислот на постсинаптичні мембрані різних синапсів можуть існувати як мінімум два типи рецепторів, і, отже, різні медіатор-рецепгорние комплекси здатні викликати різну реакцію хемочувствітельності рецептор-керованих каналів.

Постсинаптичне гальмування легко знімається при введенні стрихніну, який конкурує з гальмівним медіатором (гліцином) на постсинаптичні мембрані. Правцевий токсин також пригнічує постсинаптичні гальмування, порушуючи вивільнення медіатора з гальмівних пресинаптичних закінчень. Тому введення стрихніну або правцевого токсину супроводжується судомами, які виникають внаслідок різкого посилення процесу збудження в ЦНС, зокрема мотонейронів.

Головна роль центрального гальмування полягає в тому, щоб у взаємодії з центральним збудженням забезпечувати можливість аналізу і синтезу в ЦНС нервових сигналів, а отже, координації нервових процесів. Деякі види центрального гальмування виконують не тільки координаційну, але і захисну (охоронну) роль. Припускають, що основна координаційна роль пресинаптичного гальмування полягає в пригніченні в ЦНС малоістотних аферентних сигналів. Постсинаптичне гальмування регулює діяльність антагоністичних центрів, обмежуючи максимально можливу частоту розрядів мотонейронів спинного мозку, виконує і координаційну роль (погоджує максимальну частоту розрядів мотонейронів зі швидкістю скорочення м'язових волокон, які вони іннервують), і захисну (запобігає збудження мотонейронів). У вищих відділах мозку, а саме в кірковій речовині великого мозку, домінує постсинаптичні гальмування.

За рахунок пресинаптического гальмування здійснюється вплив не тільки на власний рефлекторний апарат спинного мозку, але і на синаптичні перемикання ряду висхідних по головному мозку трактів. В ЦНС, особливо в спинному мозку, пресі- наптіческое гальмування часто виступає в ролі своєрідної негативного зворотного зв'язку, яка обмежує афферентную им- пульсацію при сильних (наприклад, патологічних) подразненнях і таким чином частково виконує захисну функцію по відношенню спинномозкових і вищерозташованих центрів.

Функціональні властивості синапсів не є постійними. У деяких умовах ефективність їх діяльності може рости або зменшуватися.

Виділено два принципово різних способу гальмування клітинної активності:

  • • гальмування як результат активації особливих гальмують структур, що примикають до клітки, яка повинна бути загальмована (в цьому випадку гальмування для клітини - це первинний процес, не пов'язаний з її порушенням);
  • • гальмування активності нервової клітини як наслідок її збудження (це вторинний процес, він може наступити в результаті надходження до клітини імпульсів високої частоти). Вторинне гальмування має менше значення в процесах інтегративної діяльності мозку.

Пресинаптичне гальмування - це зменшення або припинення вивільнення медіатора з пресинаптичних нервових закінчень. При цьому не відбувається генерації гальмівного постсинаптичного потенціалу.

Перевага пресинаптического гальмування складається в його вибірковості, т. К. Відбувається гальмування окремих входів нервової клітини, в той час як при постсинаптическом гальмуванні знижується збудливість всього нейрона. Зниження кількості вивільняється медіатора в разі пресинаптического гальмування пов'язано з активацією аксо-аксональних синапсів і, ймовірно, обумовлено зниженням амплітуди пресинаптического потенціалу дії в результаті інактивації.

 
<<   ЗМІСТ   >>