Повна версія

Головна arrow Географія arrow ВЕТЕРИНАРНА МІКОЛОГІЯ

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   ЗМІСТ   >>

ПІТОМІКОТОКСІКОЗ

Синоніми: фаціальні екзема, екзема морди, спорідесмотоксікоз. Хвороба, що викликається токсикогенні грибом Pithomyces chartarum, характеризується набряками і запаленням шкіри морди, губ, вух, вульви, місць, схильних до впливу сонячних променів (фотосенсибілізація) (рис. 72, 73).

Хвороба почали вивчати в Новій Зеландії в 1938 р У 1958 р Persival et Tornton встановили, що етіологічним фактором є гриб Pithomyces chartarum. У 1959 р експериментально відтворено захворювання овець чистої культурою цього гриба, і в тому ж році RL Synge, Е. Р. White виділили токсин гриба, назвавши його спорідесміном.

Пітомікотоксікоз поширений в Новій Зеландії, Австралії, Південній Америці, Південній Африці.

Морфологія гриба. На рослинах і в культурах гриб утворює дрібні (0,5 мм в діаметрі), які зливаються в міру зростання колонії. Колонії складаються з розгалуженого септірованного міцелію з численними анастомо-

Мал. 72

Вівці, хворі фациальной екземою. природний перебіг

зами. Конідієносці від 3 до 20 мкм довжини, тонкостінні, несептірован- ні, відходять від міцелію під прямим кутом. Кожен конідіеносец несе одну Конідій. Зрілі конідії пігментовані, утворюють грона на міцелії. Конідії овоїдні з трьома-чотирма поперечними перегородками і однієї поздовжньої, темно-коричневого кольору.

Мал. 73

Овальні темні конідії Р. chartarum з поперечними і поздовжніми перегородками. хЗОО

Токсичні речовини. Основне токсичну речовину гриба - спо рідесмін (від першого назви гриба Sporidesmium chfitarum). Надалі виділено ще два споріднених спорідесміну метаболіти - спорідесмін В і С. Крім спорі- десмін, гриб продукує ряд з'єднань з меншою токсичністю: спорідесмолід II, спорідесмолід III і IV.

Спорідесміни відносяться до групи сполук, що іменуються епілолітіодіоксіпіперазінамі. Це гепатоток- січескіе речовини, що діють на жовчні протоки і викликають облітеруючий холангіт. Спорідесміни легко екстрагуються водою і навіть повністю можуть вилучатись. У дозі 10 мг спорідесмін викликає у ягнят помірні ураження, а 35 мг - важкі (гине 75% тварин і у 85% підвищена чутливість до сонячного світла).

Продуцент-гриб поширений на пасовищах із залишками рослинності і на пошкоджених листках картоплі та інших овочів. З висохлих рослин суперечки гриба потрапляють на зелену траву, поїдають тварини.

Патогенез. Токсин всмоктується в кишечнику і проникає в печінку через портальну вену. Хвороба протікає в дві стадії: перша - інтоксикація і друга - ураження печінки і нирок. У першій стадії під впливом який проник в організм спорідесміна спостерігають незначні поразки в гепатоцитах (порушення синтезу протеїну в мітохондріях) і великі зміни в жовчних протоках.

Стінки жовчних проток реагують на токсин освітою рубцевої тканини. Під впливом токсину відзначають отечное запалення і набрякання епітелію жовчних проток і навколишнього тканини, в результаті відбувається закупорка жовчного міхура і проток. До ранніх ознак ураження гепатоцитів відноситься збільшення вмісту в сироватці крові глютамінатщавелевой трансамінази. Як вторинне явище до цих змін приєднується фотосенсибілізація, що виникає в результаті нездатності печінки зв'язувати філлоерет- рин з крові тварин. Цей фермент накопичується в крові і адсорбує енергію сонячного світла. Філло- еретрін не може сам по собі брати участь в реакціях пошкодження шкіри, але передає енергію іншим з'єднанням, які беруть участь в шкірних ураженнях.

Загальна ознака фациальной екземи - ураження очей, викликане травмами при розтиранні зудить місця або прямої дії спорідесміна. За цією стадією хвороби розвиваються важкі ураження печінки і як клінічний ознака з'являється жовтяниця, схуднення тварин і при тривалому впливі сонячних променів загибель. Виниклий цистит сечового міхура веде до нетримання сечі.

Все це, а також гнійні ураження шкіри залучають м'ясних мух, які відкладають личинки в ранах. Однак не всі вівці схильні до фотосенсибілізації, одужують ті тварини, які були забезпечені від впливу сонячних променів.

В результаті ураження печінки в крові підвищується рівень білірубіну, холестерину, активність лужної фосфатази, відзначено збільшення вмісту адреналіну, загального протеїну, гаммаглобулінового фракції і зниження альбумінової. Збільшується кількість лейкоцитів, зокрема нейтрофілів, а еритроцитів залишається в нормі. Найбільшу смертність спостерігають до 3-4-му тижні після прийому токсичної речовини.

Патологоанатомічні зміни. На світлих або оголених ділянках шкіри спостерігають набряк, серозную ексудацію, утворення пухирів, струпи, некрози і злущування шкірного покриву. Помітні ураження печінки. На початку хвороби вона має світле забарвлення або дрібні плямисті ділянки по краях, захоплюючі до 90% печінки. Надалі печінку стає жовтувато-зеленого кольору і повністю крапчато. Жовчний міхур розтягнутий, жовчні протоки потовщені, містять густу жовч. У більш пізній стадії хвороби печінка може бути збільшеною і краю її округлені. Поверхня її, прилегла до діафрагми, покрита тонким шаром щільної білої фіброзною тканини, а вісцеральна поверхню - пузирчастими масами регенерованої тканини печінки. Є яскраво виражена жовтяниця і у деяких тварин гидронефроз.

Гістологічні зміни. У зрізах з тканини печінки виявляють фокуси некротизованих гистиоцитов, проліферацію і закупорку жовчних проток, вакуолізацію гепатоцитів, некрози і дегенерацію епітелію жовчної протоки, інтими кровоносних судин. Грануляційна тканина всередині жовчних проток формує облітеруючий холангіт.

Діагноз встановлюють на підставі клінічних ознак, патологоанатомічних змін і мико- токсикологічного дослідження трави та її залишків. Для визначення токсину в траві застосовують «мензурочний тест *. З трави ацетоном екстрагують токсин, очищають в колонці, у верхній частині якої окис алюмінію, в нижній - поглинаючий вуглець. Першу фракцію елюіруют ацетоном, а другу (75 мл) випарюють. Осад на стінках пробірки - токсин.

Профілактика та заходи боротьби. Швидке зростання трав і накопичення відмерлих трав посилюють небезпеку прояви пітом і котоксі коза. Необхідно знищувати висохлі рослини на пасовищах, є сприятливим середовищем для розвитку спор грибів. Часта зміна пасовищ дозволяє до мінімуму звести накопичення відмерлих рослин і не допускати великого виросту трав. Відзначено, що на горбистих пасовищах з затіненими ділянками і навісами фаціальні екзема майже не проявляється. Необхідно мати на увазі, що токсичність спорідесміна в добре висушеному сіні знижується при його зберіганні.

 
<<   ЗМІСТ   >>