Повна версія

Головна arrow Географія arrow ВЕТЕРИНАРНА МІКОЛОГІЯ

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   ЗМІСТ   >>

МІРОТЕЦІОТОКСІКОЗ

Це микотоксикозами, що викликається мікотоксинами грибів роду Myrothecium. Хворіють вівці, що пасуться по стерні жита і на інших пасовищах, де розвиваються гриби М. virrucaria, М. roridum, М. leuco- trichum. Даний микотоксикозами відомий в нашій країні з 1954 р після ізолювання гриба і визначення його як етіологічного фактора у виникненні хвороби. У 1963 р К. І. Вертинський експериментально викликав токсикоз у овець і докладно описав ознаки хвороби.

Токсичними метаболітами гриба вважають два мікотоксину: веррукарін А і рорідін А. Введені вівцям відповідно в дозах 2 і 4 мг / кг, ці мікотоксини викликали загибель тварин протягом 48 год.

Перед цим відзначали зниження апетиту, прогресивну слабкість від обох мікотоксинів, від одного рорі- дина - саливацию, смердючий запах з рота, кров у фекаліях і сечі.

Сприяючих чинників, на думку К. І. Вертинського та ін., - споживання великої кількості кормів вівцями. За даними новозеландських вчених, хвороба і смерть виявлялися і без перегодовування. Вони вважають культури, виділені в Новій Зеландії, більш токсичними, ніж такі в нашій країні. Кількість опадів, що випадають на пасовище, також впливає на виникнення і розвиток міротеціогоксікоза.

Симптоми. Спалах токсикозу протікає гостро у овець і ягнят і супроводжується високою їх смертністю. Уражені тварини пригнічені, апетит відсутній. Рубець зазвичай розтягнутий, і румінація відсутня. Спостерігають помітну саливацию, часто пінисті виділення з носа. Тварини гинуть через 2-5 днів після появи клінічних ознак. При більш тривалому гострому перебігу хвороби тварини виглядають скуйовдженим, ослабленими, у них відзначають діарею, прогресивне виснаження, серозні і слизові виділення з носа, навколо яких утворюються струпи. Слабкість прогресивно розвивається, спостерігається недостатність серцево-судинної системи, і тварини гинуть через 10-15 днів після прояву клінічних ознак. Після застосування 0,5-1 мл культури на 2 кг маси тіла тварини відмовлялися від пасіння, неохоче пересувалися. Вівці невпевнено стояли, вуха повисли, у всіх підвищена спрага і спостерігалося часте сечовипускання, у деяких відзначали діарею і тимпанію рубця, що містить багато рідини, і плескіт її чути при ходьбі. Пульс і дихання прискорені, аспірація з вухами. Тварини лягають і гинуть протягом 10-24 год.

Гематологічні зміни. Протягом перших 20 днів хвороби відзначають падіння змісту (до 30- 60%) гемоглобіну, зниження загальної кількості лейкоцитів, в гранулоцитах і агранулоціти - токсичну зернистість.

У сироватці крові підвищена активність сорбітолде- гідрогенази (індол-дегідрогенази), глютамінатщавеле- виття трансамінази, що свідчить про сильному руйнуванні гепатоцитів.

Патологоанатомічні зміни. При гострому перебігу хвороби рубець розтягнутий кормовими масами, на слизовій оболонці його запалені осередки, слизова оболонка сичуга і тонких кишок запалена. Підгострий перебіг токсикозу характеризується множинними некрозами і геморагіями в стінках рубця, запаленням рубця, набряком і запаленням лімфатичних вузлів, дегенеративними змінами в печінці. Виразка кутикули рубця над м'язовими складками. У деяких тварин виявляють геморагічні ерозії або виразки на слизовій оболонці сичуга і в перших відділах тонких кишок. Жовч в жовчному міхурі відсутня або її дуже мало, міхур іноді набряклий і мучений.

Легкі зазвичай переповнені кров'ю і сильно набряклі, повітряні переходи забиті пінистим ексудатом. Інтенсивні субендокардіальні геморагії постійно виявляють в лівому шлуночку.

Часто спостерігають казеозние некрози слизової оболонки рубця, на листках книжки і стінках сітки. У рубці чітко відзначені горизонтальні демаркаційні лінії між значно ураженої вентральній частиною і нормальної верхньої (дорсальній). Ця лінія, ймовірно, є кордоном між рідким і газоподібним вмістом рубця.

Гістологічні дослідження. У зрізах з тканин передшлунків виявляють глибокі некрози, запальні ділянки, клітинну інфільтрацію епітелію слизової оболонки, іноді некрози м'язового шару і вісцеральних оболонок. Різко виражений синдром геморагічного ентериту. У слизовій оболонці сичуга чітко помітні генералізовані ерозії.

У печінки помітні цитоплазматические порушення - вакуолизация гепатоцитів і некротичні зміни в них. У селезінці і лімфовузлах помітні некрози і атрофія лімфоїдних фолікул.

Діагноз встановлюють на підставі анамнестичних даних, клінічних ознак, патологоанатомічної картини та результатів мікотоксикологічних дослідження трави пасовищ.

Профілактика та заходи боротьби. Хворих овець необхідно негайно перевести на інше пасовище. У неблагополучних районах перед пастьбой слід перевірити пасовища на зараженість грибами Myrothecium.

 
<<   ЗМІСТ   >>