Повна версія

Головна arrow Географія arrow ВЕТЕРИНАРНА МІКОЛОГІЯ

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   ЗМІСТ   >>

Т-2 ТОКСИКОЗ

Відомо близько 60 тріхотеценових мікотоксинів, проте більшість з них є токсичними метаболітами різних видів гриба роду Fusarium, отриманими в лабораторних умовах і не виявленими поки з польових зразків зерна, грубих і інших видів кормів. Тріхотеценовие мікотоксини часто утворюються на зерно та інших кормах в районах з помірним кліматом, де переважає висока вологість і прохолодна температура, особливо у випадках недотримання строків збирання зерна і при недостатній сушінні його. Для сільськогосподарських тварин в нашій країні вони, мабуть, становлять велику небезпеку, ніж інші відомі мікотоксини, які продукують грибами з родів Aspergillius і Penicillium, і завдають відчутної шкоди господарствам. Протікають ці мікотоксикозів частіше хронічно і приховано. Чотири представники тріхотеценовой групи мікотоксинів (токсин Т-2, діацетоксісцірпе- нол - DAS, ніваленол і деоксініваленон - DON) вважаються найбільш ймовірними збудниками хвороб тварин. Останнє підключення частіше називають вомі- токсином, і рідше токсином Rd (блювотних токсином).

Тріхотеценовие мікотоксини викликають епідермальний некроз, блювоту, виразкові ураження в ротовій порожнині, стравоході, рубці, сичузі або шлунку, кишечнику, діарею, збільшення часу згортання крові, геморагії, набряки, гематопоетичних депресію, лейкопенію, тахікардію, відмова від корму, порушення нервової діяльності, ослаблення імунних сил організму тварини. Однак не всі Тріхотецени мають властивість викликати сильний дерматит у тварин. Наприклад, слабку запальну реакцію на шкірі кролика, морської свинки, білої миші викликають ніваленол і його похідні - деоксініваленол (вомітоксін), фузаренон-Х, діацетілніваленол, моноацетілніваленол, Тріхотецени.

Макроциклічні Тріхотецени (веррукаріни, ро- рідіни, сатратоксіни), токсин Т-2, токсин НТ-2, діа- цетоксісцірпенол є найбільш кожнораздражающімі серед трихотеценів. В цьому відношенні детально вивчений токсин Т-2, що продукується грибами Fusarium tricinctum (синонім - F. sporotrichioides), F. solani, F. avenaceum, F. scirpi, F. poae. Він термостабилен, температура його плавлення 151-152 ° С. Токсин добре розчиняється і екстрагується в етилацетаті, ацетоні, ме тілхлоріде і діетілефіре.

При пероральному введенні LD 6 o токсину Т-2 становить для телят шестимісячного віку 3 мг / кг, для новонароджених телят - 0,6 мг / кг. У дорослої великої рогатої худоби разова пероральна дача токсину Т-2

в дозі 0,37 мг / кг маси тіла тварини викликає скороминущі симптоми. LD50 при пероральному введенні становить у мишей 10,5 мг / кг, щурів - 5,2, морських свинок - 2, курчат - 3,6, форелі - 6,1, у свиней - 4 мг / кг маси тіла.

Етіологія. Джерелом отруєння трихотеценів можуть бути комбікорми, зерновідходи, висівки, кукурудза, сіно, солома, силос, сінаж, а також рослини пасовищ ранньою весною або восени (старі відмерлі рослини, молода трава, пошкоджена морозом).

Механізм дії токсину Т-2. З'їдений з кормом токсин асимілюється організмом тваринного з вмісту шлунка і тонких кишок. У дослідах на свинях, яким згодовували мічений радіоактивним тритієм токсин Т-2 в дозі 0,4 мг / кг, встановлено швидке розподіл його в органах і тканинах тварини. Виявляли його в м'язах, печінці, жовчі, нирках, сечі, фекаліях. Токсин викликає запалення слизової оболонки шлунково-кишкового тракту з ділянками некрозу. Для нього характерне вибіркове ураження швидко діляться клітин тимуса, кісткового мозку, лімфатичних вузлів. В метаболізмі токсину Т-2 в організмі беруть участь мікросомальні карбоксіестерази з утворенням токсину НТ-2 та ніваленол. Токсин НТ-2 виявляють в печінці вже в перші хвилини після введення токсину Т-2.

Біологічна дія токсину Т-2 полягає в інгібуванні біосинтезу білка. Крім того, він вражає серцево-судинну і нервову системи, пригнічує розвиток лімфоїдних органів у зростаючих свиней, знижує кількість лейкоцитів в крові, погіршує процес вироблення антитіл після активної імунізації. Им- мунодепрессівное дію токсину Т-2 проявляється на ранній стадії розвитку імунної реакції у вигляді порушення функції Т-і Б-лімфоцитів.

Патогенез. Токсин Т-2 активно токсичний при малих концентраціях і при нанесенні на голену шкіру кролика (щури, морської свинки) викликає яскраво виражений дерматит, що характеризується сильним місцевим роздратуванням, запаленням, лущенням, геморагіями і загальному некрозом. Токсин володіє антибіотичну, фіто- і цитотоксичною активністю, пригнічує синтез ДНК і протеїну, як афлатоксин, але іншим біологічним шляхом, викликає глибокі клітинні руйнування і каріорексис в актівноделящіхся клітинах кісткового мозку, в епітелії слизової оболонки тонких кишок, призводить до розладу травлення. Токсикоз супроводжується гемопоетичних депресією, лейкопенією, зниженням резистентності і ослабленням імунітету. Токсин не володіє канцерогенність і мутагенністю. При пероральному або внутрішньовенному введенні у великих дозах телятам токсин Т-2 не виявляють в плазмі крові вже через 24 год при межі виявлення 40 ppd.

Симптоми. Токсикоз може протікати гостро (в експерименті), підгостро і хронічно.

Гострий перебіг хвороби. Клінічні ознаки після одноразової або повторної дачі токсину з кормом в дозі, що перевищує 0,6 мг / кг маси тіла тварини (більше 6 мг / кг раціону), характеризуються пригніченням і анорексією, саливацией. Настає діарея, тахікардія, атаксія, порушується функція нервової системи. Тварина більше лежить. Через 12-18 год після отримання з кормом летальної дози токсину Т-2 тварина може загинути. Гостре перебіг токсикозу супроводжується збільшенням протромбінового часу (в 2 рази і більше), лейкопенією, тромбоцитопенія.

Підгострий перебіг. Клінічні ознаки розвиваються в результаті неодноразового надходження в організм токсину Т-2 з кормом на рівні 0,6 мг / кг маси тіла тварини (близько 6 мг / кг раціону). Відзначають запалення, набряклість, виразка, ущільнення слизової оболонки ротової порожнини, носа, губ, язика, саливацию, втрату апетиту, пригнічення, розлад травлення, діарею. Підгострий перебіг хвороби супроводжується збільшенням протромбінового часу.

Хронічний перебіг. Клінічні ознаки, що виникають від неодноразового тривалого надходження в організм тварини токсину Т-2 з кормом на рівні 0,2 мг / кг маси тіла тварини (близько 2 мг / кг раціону), проявляються періодичним відмовою від корму, зниженням продуктивності, втратою апетиту, абортами , порушенням функції статевих органів, ослабленням імунітету і резистентності.

Клінічні ознаки, що викликаються цією групою мікотоксинів, у птиці характеризуються блювотою, запаленням, відмовою від корму, діареєю, геморагіями, гематологічними змінами, некротичними процеса- ми, порушенням функції нервової системи і руйнуванням кісткового мозку.

Як в експерименті, так і в польових умовах добре вивчено дію на птицю токсину Т-2.

Експериментальні дослідження показали, що токсикологічна реакція варіює по силі в залежності від виду, віку птиці, рівня токсину, а також тривалості його впливу. Поразки в ротовій порожнині розвиваються при дуже низьких концентраціях токсину Т-2 в раціоні, тобто при згодовуванні 0,4 мг / кг корму курчат гам-бройлерам від добового до дев'ятитижневий віку і 0,5 мг / кг корму курей-несучок протягом 3 тижнів.

Нервові явища у курей проявляються при дозі токсину 4,8 і 16 мг / кг корму; при цих же концентраціях у курей-несучок знижується споживання корму, несучість і товщина шкаралупи. Експериментально встановлено, що діацетоксісціріенол викликає більш глибокі ураження в ротовій порожнині, ніж токсин Т-2.

Хвороба у свиней протікає гостро, підгостро і хронічно. Гостре перебіг токсикозу можливо тільки в експерименті при безпосередньому введенні токсину в шлунок. Пояснюється це тим, що при високих концентраціях токсину Т-2 в кормі в процесі розжовування він контактує зі слизовою оболонкою ротової порожнини, викликає у свиней рясну саливацию, позиви до блювоти, стійка відмова від корму. Після введення подсвинкам масою 30-40 кг очищеного препарату токсину Т-2 в дозі 4 мг / кг (токсин застосовували у вигляді розчину на рафінованій соняшниковій олії) у тварин відзначали пригнічення загального стану, рясну саливацию, позиви до блювоти, насторожений погляд. Тварини за розриву в підстилку або рили поглиблення в грунті і лягали в них. Надалі наступала діарея, порушувалася координація рухів і тварини гинули через 15-20 годин після введення їм мікотоксину.

Підгострий перебіг токсикозу можливо у свиней в разі згодовування їм після голодної дієти зернофуражу, забрудненого токсином Т-2, в порівняно високих концентраціях. Через 4-6 години після прийому корму у тварин спостерігали рясну саливацию. Спочатку вони нормально поїдали корм і погано при другому-третьому згодовування, а в подальшому повністю відмовлятися від нього. Через 6-10 год після першої дачі корму тварини були пригнічені, до кінця першої або на другу добу з'являлася діарея, підвищена спрага. На 2-4-й день захворювання можлива поява виразкового стоматиту, набряк і виразка губ і прилеглих до них ділянок шкіри і п'ятачка. Набряк може розвиватися і в області глотки, гортані, викликаючи задишку, сопіння, хворобливість при ковтанні. У важких випадках набряк поширюється на голову і шию. У тварин з'являється м'язове тремтіння, скута або хитка хода, парез тазових кінцівок. Пульс і дихання прискорені, температура в межах норми або знижена на 0,5-1 С. Серцевий поштовх стукали.

Хронічний перебіг токсикозу найбільш можливо в природних умовах. У тварин, систематично або періодично протягом 3-4 тижнів і більше поїдають корм з токсином Т-2 в дозах, значно більших, ніж максимально допустимі, відзначають знижену поеда- емость корми, саливацию, виразковий стоматит, набрякання губ, виразки на губах і п'ятачку, діарею, недоотримання приростів маси тіла. Часто такий токсикоз ускладнюється інфекційними хворобами, наприклад сальмонельоз, вірусний гастроентерит та ін. При заміні дефектного корми на доброякісний виразковий стоматит та інші ознаки хвороби припиняються, але прирости маси тіла у таких тварин все ж залишаються нижчими, ніж у тварин, що не зазнали токсикозу. Якщо після появи виразкового стоматиту тваринам продовжують згодовувати дефектний корм, хвороба прогресує. вони

відстають у рості, худнуть, подовгу лежать на животі, окремі тварини гинуть.

Патологоанатомічні зміни. У свиней при гострому перебігу Т-2 токсикозу характерно добре виражене трупне задубіння, шкіра, прилегла до анального отвору, і хвіст забруднені рідкими фекаліями. У грудній порожнині точкові і плямисті крововиливи під легеневою плеврою, смугасті і плямисті під ендокардит. Слизова оболонка ротової порожнини і стравоходу без видимих змін або гіперемована. Кровоносні судини брижі і сальника переповнені кров'ю. Слизова оболонка дна шлунка катарально збуджена і мацерована, в тонких кишках катарально збуджена, а в товстих - без видимих змін. Печінка помірно наповнена кров'ю. Капсула печінки в області прилягання до неї змінених ділянок дна шлунка мацерована, місцями відсутня. Жовчний міхур переповнений жовчю. Прилеглі до нього ділянки паренхіми печінки пофарбовані в колір жовчі.

При підгострому і хронічному перебігу хвороби шкіра губ і п'ятачка із'язвлена, набрякла. Слизова оболонка ротової порожнини і стравоходу гіперемована, місцями із'язвлена. Точкові і плямисті крововиливи під легеневою і костальной плеврою, епі- і ендокардит. Кровоносні судини шлунково-кишкового тракту переповнені кров'ю. Слизова шлунка катарально збуджена, набрякла, гіперемована, в окремих ділянках мацерована або з виразками в різних стадіях загоєння. Стінка шлунка потовщена, набрякла. Слизова оболонка тонких кишок, особливо тонкої кишки, різко гіперемована і катарально збуджена. Зміни в печінці такі ж, як і при гострому перебігу токсикозу.

Патологоанатомічні зміни. У великої рогатої худоби при гострому перебігу печінку кровенаполнена, слизова оболонка сичуга в фундальной її частини (в місці найбільшого прилягання токсину) і тонких кишок набрякла і гіперемована (катаральне запалення).

При підгострому і хронічному перебігу виявляють геморагії в слизовій оболонці сичуга, кишечника, сечового міхура, в нирках, легенях, а при мікроскопії відзначають гіперплазію кісткового мозку, атрофічні або гіперпластичні виразки в тимусі, кістковому мозку і насінниках.

Патологоанатомічні зміни під впливом токсину Т-2 у птиці наступні: казеозние некротичні ураження в ротовій порожнині (на твердому небі і під язиком), дегенеративні процеси і геморагії у внутрішніх органах, помітне зниження числа лейкоцитів.

Діагноз. Токсикоз у великої рогатої худоби встановлюють на підставі епізоотологічних даних, анамнезу, клінічних ознак, результатів біохімічних і морфологічних досліджень крові та патологоанатомічного розтину. Для постановки діагнозу досить виявити певну кількість токсину Т-2 в кормах в довгохвильових УФ-променях (360 нм) після обробки хроматограми спиртовим розчином сірчаної кислоти відповідно до методики якісного визначення мікотоксину Т-2 в зернофуражу.

Для виявлення токсикологічних властивостей корму застосуємо також біологічний метод - шкірна проба на кролика. Однак цей спосіб не дає відповіді про хімічну природу токсинів, але дозволяє припускати присутність в кормах мікотоксинів із групи тріхотеце- новий: токсин Т-2, токсин НТ-2, діацетоксісцірпенол, вер- рукарін, рорідіни, сатратоксіни (останні три відносять до макроциклічним трихотеценів ).

Шкірний тест на кролика з екстрактами чистих культур може бути чутливим до 0,05 мкг токсину Т-2, а з екстрактом з суміші кристалічного токсину з сухим залишком, отриманим після випаровування розчинника, - екстрагента контрольного нетоксичного зразка кормів, може бути чутливим до 25- 50 мкг токсину Т-2 в екстрагуються розчинником пробі. Чутливість такого методу 500-1000 мкг / кг корму (Н. А. Соболєва, 1981).

Для діагностичних цілей використовують також наступні тести токсину Т-2: пригнічує схожість насіння і затримує зростання молодих рослин; пригнічує ріст тканинних культур, а у культури тютюну каллюс він пригнічує ріст навіть при таких низьких концентраціях, як

0,006 ммоля (приблизно 3 частини на мільярд) в середовищі; специфічно пригнічує ріст дріжджів.

Лікування. При підозрі на Т-2 токсикоз негайно виключають корми, що входять в добовий раціон. Проводять клінічний огляд тварин, гематологічні та біохімічні дослідження крові для виявлення раннього прихованого періоду хвороби.

Тварин з лейкопенією або лейкоцитозом (в початковій стадії хвороби), подовженим часом згортання крові та протромбінового часу, з симптомами, характерними для Т-2 токсикозу, вважають хворими і лікують.

Для виведення токсину з організму шлунок промивають 3% -м розчином вуглекислої соди, всередину вводять слизові відвари. Воду надають досхочу. Призначають сольові клізми, внутрішньовенно глюкозу. Тварин витримують на голодній дієті і поступово переводять на дієтичне годування. Раціон складають з кормів, багатих білком і вітамінами. Ефективність лікування залежить від терміну, що пройшов з моменту надходження трихотеценів в організм. Воно може виявитися успішним лише на початку отруєння і безрезультатним при несвоєчасно поставлений діагноз.

Профілактика хвороби спрямована на створення умов, що перешкоджають розвитку грибів і утворення мікотоксинів в кормах. При заготівлі сіна необхідно дотримуватися технологію його збирання, укладання та зберігання. Вологість готового для стогованія сіна не повинна перевищувати 16%. Сінаж закладають в траншеї з вологістю 45-55%, він повинен бути подрібнений до розміру 2-3 см, закладений за 3-5 днів, утрамбований (0,5 т / м 3 ), герметизований і зберігатися з дотриманням встановлених правил. При заготівлі силосу необхідно дотримуватися технологічні параметри вологості (65-75%), подрібнення (2-5 см), тривалість закладки (5 днів), трамбування (близько 0,8 т / м 3 ), герметизації маси, що силосується. Зерно, призначене для фуражних цілей, прибирають з дотриманням технологічних процесів і післязбиральної обробки. Підвищена вологість зерна веде, як правило, до самозігрівання і інтенсивному розвитку мікрофлори. В результаті зерно стає токсичним і непридатним до використання на кормові цілі.

Фуражне зерно, призначене для зберігання в складських приміщеннях, повинно мати наступну вологість: кукурудза в качанах, сочевиця дрібносем'яний, вика яра - 16%, кукурудза (зерно), пшениця, жито, ячмінь, овес, гречка, горох, боби кормові, чину, нут, сочевиця тарілкові - 14%, просо, сорго - 13,5% і соя - 12%. Загальна вологість комбікорми, роздробленого зерна або висівок не повинна перевищувати 14%.

Для створення в тваринницьких господарствах умов, що сприяють попередженню микотоксикозов, необхідний систематичний ветеринарно-санітарний контроль за дотриманням технології заготівлі та зберігання кормів, а також за їх доброкачественностью. Включає він відбір проб для дослідження, органолептичний і фізико-хімічний аналіз, токсико-біологічне і мікологічні дослідження кормів і вражаючих їх грибів. Для комбікормів і кормів тваринного походження проводять також бактеріологічне дослідження на наявність ентеропатоген ної мікрофлори.

Діацетоксііцірненол (DAS) викликає аналогічні зміни в організмі тварини, як і токсин Т-2.

Деоксініваленон (DON) менш токсичний, ніж токсин Т-2 або DAS. Продукується він в основному грибом Fusarium roseum, здатним виробляти зеараленон, що є естрогеноподібним мікотоксином. З плазми крові цей токсин виводиться повільно, приблизно 25% загальної дози його після внутрішньовенного вливання виявляють в сечі, що може служити діагностичним тестом. При дослідженні зразків зерна на деоксініваленон зазвичай знаходять і зеараленон.

 
<<   ЗМІСТ   >>