Повна версія

Головна arrow Географія arrow ВЕТЕРИНАРНА МІКОЛОГІЯ

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   ЗМІСТ   >>

ДЕНДРОДОХІОТОКСІКОЗ

Це гостро протікає аліментарний микотоксикозами тварин з летальним результатом, що виникає при поїданні соломи, зерна, Гуменне відходів, уражених грибом Dendrodochium toxicum Pidopli et Bilei.

До дендродохіотоксікозу сприйнятливі коні, вівці, собаки, кішки, кури, кролики, лабораторні тварини.

Етіологія. Збудник захворювання - гриб D. toxi- cum є сапрофітом, розвивається на кормах, що містять целюлозу, найбільш часто вражає солому, полову, полову, виявлений на сіні із суданської трави і різних бур'янах. Ареал поширення D. toxicum ще мало вивчений, але є підстави вважати його приуроченим до південних районів нашої країни. Гриб зустрічається на рослинних рештках у грунті, на лляному і бавовняному сировину, грубих кормах.

Останнім часом з культури гриба виділено микотоксин дендродохіотоксін (дендродохін). За своїми властивостями його відносять до трихотеценів.

При ураженні природних субстратів, багатих на клітковину, а також зростанні на штучних поживних середовищах гриб утворює і накопичує в них токсичні метаболіти - дендродохіни, які і є причиною отруєння людини і тварин.

Дендродохіни - комплекс токсинів, утворених D. toxicum, які відрізняються між собою різними фізико-хімічними показниками та біологічними властивостями.

Індивідуальні дендродохіни: дендродохін I (Д1); дендродохін II (ДП); дендродохін III (ДШ); дендродохін IV (Д1У) - білі кристалічні порошки з температурою плавлення (розкладання) 217-300С, максимумом поглинання в УФ частинах спектра 220-260 ммк, з передбачуваними елементарними формулами: Ci 8 H 2 40e - для Д1; С14Н21О5 - для ДП; С17Н21О5 - для ДШ; С20Н24О6 - для Д1У.

Серед компонентів дендродохіна найбільшим ступенем токсичності характеризується ДШ: LDioo для білих мишей - 3,3 мкг / г, LD50 для кроликів - 1 мг / кг живої маси (В. І. Білай, С. Н. Харченко, 1968).

Максимальне накопичення токсичних речовин в кормових субстратах відзначається переважно на 10- 15-ту добу росту гриба. При тривалому зберіганні культур і частих пересіву токсичність гриба поступово знижується. Музейні штами, що втратили спороноше- ня, втрачають також і токсичність.

Дендродохіни є цитоплазматическими отрутами і характеризуються високим ступенем токсичності не тільки для тварини, але і рослинного організму, а також мають антимікробну дію. Дендродохіни термостабільним. Контакт дендродохінов з 0,1 н розчинами соляної кислоти, 1,5% -ми розчинами окислювачів (перекисом водню, хромовокіслого калію) і 1-2% -ми розчинами восстановителей (глюкозою, аскорбіновою кислотою) також не приводить до втрати активності токсину.

Часткове зниження токсичності дендродохіна спостерігали під впливом поверхнево активних речовин твін-60 і твін-80.

Спори D. toxicum малостійкі до дії різних хімічних речовин. Наприклад, 2% -й розчин їдкого натру вбиває спори гриба протягом 10 хв, 2% -й розчин формаліну після однохвилинного впливу затримує проростання конідій, а двохвилинна експозиція вбиває їх. Високою фунгіцидною активністю володіє також 2% -й розчин однохлористого йоду. За деякими даними, фунгістатичну дію на гриб надають гербіциди Трефлан і метаф, а також фунгіцид ТМТД, які в концентрації 100-150 мкг / мл пригнічують ріст гриба і знижують його токсичні властивості в 2-4 рази (С. Н. Харченко, 1975) .

Чутливість сільськогосподарських тварин до токсинів гриба в природних умовах не вивчена. Описано тільки захворювання коней в період стійлового утримання в результаті згодовування їм соломи і полови, уражених D. toxicum.

До умов, що сприяють виникненню мікотоксикозів, слід віднести ступінь ураженості кормів спорами гриба, дозу отриманого токсину, реактивність організму може протікати гостро або під гостро. Для ден- дродохіотоксікоза характерні швидкість поширення, масовість і раптовість загибелі тварин. Припинення захворювання залежить від профілактичних заходів, правильною і своєчасною постановки діагнозу, виключення з застосовуваного раціону ураженого корму і надання лікувальної допомоги тваринам, що захворіли.

Патогенез. Тріхотецени впливають на нервову систему і викликають відповідні клінічні ознаки, які проявляються пригніченням, вражають гемопоетичних систему, в результаті виникають численні геморагії, набряки, некрози.

Симптоми. У зв'язку з раптовою загибеллю тварин, яка настає протягом 12-24 годин після згодовування їм ураженого корму, блискавичний перебіг денд- родохіотоксікоза в гострій формі зареєстровано без прояву клінічних симптомів.

При експериментальному дендродохіотоксікозе коней отруєння настає через 15-16 год після поїдання уражених грибом грубих кормів. При цьому спостерігається пригнічення серцевої діяльності, почастішання і мале наповнення пульсу (70-75 ударів в хвилину), аритмія, розвивається загальна слабкість і коліки.

Зміни в крові характеризуються нейтрофільним лейкоцитозом, уповільненою седиментацією еритроцитів і збільшенням їх числа до 10,8 млн в 1 мм 3 крові.

Кількість гемоглобіну в крові різко збільшується до 80-99%.

Порушується робота шлунково-кишкового тракту. Загибель експериментальних коней може наступити через 16-24 год після згодовування токсичного корму або культури гриба.

При підгострій або затяжний формі отруєння спостерігається набряклість губ, стоматит з некротичними явищами, на мові сірий наліт, рясна слинотеча.

Дендродохіни відносяться до нервових отрут, що обумовлює специфіку клінічної картини хронічного процесу: млявість, сонливість, гіпотонія органів травлення, слабкі коліки, порушення окіслітельновосстановітельние обміну речовин (білкового, вуглеводного, жирового і водно-сольового).

У овець: на початку хвороби тварини пригнічені, серцевий поштовх посилений, румінація і перистальтика кишечника ослаблені, апетит знижений, жуйка відсутня. Тварини періодично скрегочуть зубами, проявляється м'язове тремтіння; кон'юнктива і слизова оболонка ротової порожнини анемічні. В кінці хвороби відзначають атонию передшлунків, і тварини гинуть протягом

3-13 днів після прийому токсичної корму або введення культури гриба.

У сечі виявляють индикан і уробелін, в крові збільшення кількості лейкоцитів. Лейкоцитарна формула свідчить про нейтрофіли із зсувом ядра вліво до паличкоядерних з токсичною зернистістю в протоплазмі. Кількість еритроцитів зменшується, знижується і вміст гемоглобіну.

У свиней спостерігають наростаючу слабкість, малорухливість, періодично виникає м'язову тремтіння, пронос, який перемежовується з запором, спрагу, сильне схуднення. З носової порожнини можливо витікання слизу з домішкою крові. Ясно виражено місцеву дію токсину - виразково-некротичні ураження п'ятачка, шкіри губ, слизової оболонки ротової порожнини. У деяких тварин можлива кровотеча з ясен. За 3 4 дня перед загибеллю у підсвинків спостерігають ^ припиняється понос з гнильним запахом фекалій, порушення координації рухів, тахікардію, аритмію, утруднене уреженное дихання. Температура тіла тварин в межах норми.

У курей клінічні ознаки наступають на 4-5-е добу досвіду. Вони пригнічені, малорухливі, апетит відсутній, пір'я скуйовджене, ціаноз гребеня і сережок, в крові уповільнення РОЕ, збільшення кількості гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцитів, в лейкоцитарній формулі нейтрофилия зі зрушенням ядра вліво. Птах гине в стадії глибокого коматозного стану.

Патологоанатомічні зміни. Трупне задубіння (настає швидко) добре виражено, живіт роздутий, ціаноз видимих слизових оболонок - характерна ознака для цього отруєння. З носової порожнини часто виділяється піниста рідина. У передній частині тіла застійні явища синього кольору, ціаноз слизової оболонки твердого та м'якого піднебіння, мигдаликів і глотки. Вогнищеві інфільтрати виявляють в грудних м'язах.

У різного ступеня виражені набряк і геморагічне запалення в ротовій порожнині, глотці, стравоході та інших відділах шлунково-кишкового тракту. Легкі кровенаполнена, темні, що не згорнулася кров стікає з поверхні розрізу. У грудній порожнині серозний ексудат. Під плеврою, в легеневої тканини, трахеї, бронхах, на епікарді і під ним, а також в різних частинах головного мозку виявляють точкові крововиливи. Печінка збільшена, ламка, бліда з численними поверхневими геморрагиями. Селезінка кровенаполнена. Нирки збільшені, в уретрі і сечовому міхурі - геморагії.

Шлуночки серця розширені, заповнені кров'ю, м'яз серця анемічна. У головному мозку застійна гіперемія.

На зрізах під час гістологічного дослідження з різних органів виявляють екстравазати в головному мозку, спазм дрібних бронхів, іноді ураження серця у вигляді жирової дегенерації, волокна Пуркине набряклі з вмістом жирових речовин.

Діагноз встановлюють на підставі клінічних ознак, патологоанатомічних змін і ретельного дослідження кормів, з яких виділяють гриб.

Профілактика та заходи боротьби. Лікування неефективно. В першу чергу при захворюванні замінюють корм, який викликав отруєння, потім призначають проносні і слизові відвари. Після вилучення уражених грибом грубих кормів припиняється поява нових випадків отруєння.

Токсин гриба D. toxicum досить стійкий до високої температури: він витримує прогрівання протягом години при 125 С. Тому звичайні методи підготовки соломи - затарювання або заварювання неефективні. Заходи профілактики мікотоксикозів спрямовані на дотримання технології заготівлі грубих кормів, на недопущення забруднення їх грибом D. toxicum, а також освіти ім мікотоксину.

 
<<   ЗМІСТ   >>